Helicobacter pylori (HP) er en bakterie som lever i magen og fester seg til mageslimhinnen og intercellulære rom, og forårsaker betennelse.HP-infeksjon er en av de vanligste bakterielle infeksjonene, og infiserer milliarder av mennesker over hele verden.De er den viktigste årsaken til magesår og gastritt (betennelse i mageslimhinnen).

Høy infeksjon hos barn og familiær aggregering er de vesentlige kjennetegnene ved HP-infeksjon, og familieoverføring kan være hovedveien HP-infeksjon er en viktig årsak til kronisk aktiv gastritt, magesår, mageslimhinne-assosiert lymfoidvev (MALT) lymfom, og magekreft.I 1994 utpekte Verdens helseorganisasjon/International Agency for Research on Cancer (WHO/IARC) Helicobacter pylori som et kreftfremkallende stoff i klasse I

Mageslimhinnen – kroppsrustningen i magen

Under normale omstendigheter har mageveggen en rekke perfekte selvbeskyttelsesmekanismer (utskillelse av magesyre og protease, beskyttelse av uløselige og løselige slimlag, regelmessig trening osv.), som kan motstå invasjonen av tusenvis av mikroorganismer som kommer inn via munnen.

HP har uavhengige flageller og en unik spiralformet struktur, som ikke bare spiller en forankringsrolle under bakteriell kolonisering, men som også kan bli sfærisk og danne en selvbeskyttende morfologi i tøffe miljøer.Samtidig kan Helicobacter pylori produsere en rekke giftstoffer, som bestemmer at Helicobacter pylori kan passere gjennom magesaftlaget gjennom sin egen kraft og motstå magesyre og andre ugunstige faktorer, og bli den eneste mikroorganismen som kan overleve i menneskets mage. .

Patogenese av Helicobacter pylori

1. Dynamisk

Studier har vist at Helicobacter pylori har en sterk evne til å bevege seg i et viskøst miljø, og flagellene er nødvendig for at bakteriene skal svømme til det beskyttende slimlaget på overflaten av mageslimhinnen.

2. Endotoksin-assosiert protein A (CagA) og vakuolært toksin (VacA)

Cytotoksin-assosiert gen A (CagA) protein utskilt av HP kan utløse lokal inflammatorisk respons.CagA-positiv Helicobacter pylori-infeksjon kan også øke risikoen for atrofisk gastritt, intestinal metaplasi og magekreft betydelig.

Vakuolerende cytotoksin A (VacA) er en annen viktigste patogen faktor for Helicobacter pylori, som kan gå inn i mitokondrier for å regulere funksjonen til organeller.

3. Flagellin

To flagellinproteiner, FlaA og FlaB, utgjør hovedkomponentene i flagellære filamenter.Endringer i flagellinglykosylering påvirker stammemotiliteten.Når nivået av FlaA-proteinglykosylering ble økt, økte både migrasjonsevnen og koloniseringsbelastningen til stammen.

4. Urease

Urease genererer NH3 og CO2 ved å hydrolysere urea, som nøytraliserer magesyre og øker pH i omkringliggende celler.I tillegg deltar urease i inflammatoriske responser og fremmer adhesjon ved å interagere med CD74-reseptorer på gastriske epitelceller.

5. Varmesjokkprotein HSP60/GroEL

Helicobacter pylori absorberer en serie svært konserverte varmesjokkproteiner, hvorav samekspresjon av Hsp60 med urease i E. coli øker ureaseaktiviteten i stor grad, og lar patogenet tilpasse seg og overleve i den fiendtlige økologiske nisjen i menneskets mage.

6. Hook-relatert protein 2 homolog FliD

FliD er et strukturelt protein som beskytter tuppen av flagella og kan gjentatte ganger sette inn flagellin for å vokse flagellære filamenter.FliD brukes også som et adhesjonsmolekyl, som gjenkjenner glykosaminoglykanmolekyler i vertsceller.Hos infiserte verter er anti-flid-antistoffer markører for infeksjon og kan brukes til serologisk diagnose.

Testmetoder:

1. Avføringstest: Avføringsantigentesten er en ikke-invasiv test for H. pylori.Operasjonen er sikker, enkel og rask, og krever ikke oral administrering av noen reagenser.

2. Serumantistoffdeteksjon: Når Helicobacter pylori-infeksjon oppstår i kroppen, vil menneskekroppen ha anti-Helicobacter pylori-antistoffer i blodet på grunn av en immunrespons.Ved å ta blod for å sjekke konsentrasjonen av Helicobacter pylori-antistoffer, kan det reflektere om det er Helicobacter pylori i kroppen.bakteriell infeksjon.

3. Pustetest: Dette er en mer populær inspeksjonsmetode for tiden.Oral urea som inneholder 13C eller 14C, og pusttest konsentrasjonen av karbondioksid som inneholder 13C eller 14C etter en periode, fordi hvis det er Helicobacter pylori, vil urea bli oppdaget av dets spesifikke urea.Enzymene brytes ned til ammoniakk og karbondioksid, som pustes ut fra lungene gjennom blodet.

4. Endoskopi: tillater nøye nøye observasjon av mageslimhinnefunksjoner som rødhet, hevelse, nodulære endringer, etc.;endoskopi er ikke egnet for pasienter med alvorlige komplikasjoner eller kontraindikasjoner og ekstra kostnader (anestesi, tang) ).

Bioantistoffrelaterte produkter av H.pylorianbefalinger:

H. Pylori Antigen Rapid Test Kit (lateral kromatografi)

H. Pylori Antibody Rapid Test Kit (lateral kromatografi)